Die AG untersucht die Rolle von Proteinpartikeln bei der Regulation von Entzündungsreaktionen. Bei Gewebeschädigung werden intrazelluläre Moleküle freigesetzt, die als Damage-Associated Molecular Patterns (DAMPs) das angeborene Immunsystem aktivieren. Aktivierte Immunzellen können jedoch selbst weitere Gewebeschäden verursachen und damit zusätzliche Gefahrensignale freisetzen, ein Kreislauf, der zur Aufrechterhaltung chronischer Entzündungen beitragen kann. Neben diesen Gefahrensignalen entstehen bei Zellschädigung auch Proteinpartikel aus intrazellulären Proteinen. Unsere Hypothese ist, dass diese vermeintlichen Zelltrümmer eine bislang wenig verstandene immunregulatorische Funktion besitzen und dazu beitragen können, die Immunantwort von Entzündung auf Resolution und Gewebereparatur umzuschalten. Im Fokus stehen die Wechselwirkungen der Proteinpartikel mit neutrophilen Granulozyten, Makrophagen, dendritischen Zellen und Thrombozyten sowie ihre Auswirkungen auf die adaptive Immunantwort. Hierfür kombinieren wir Zellkulturmodelle, funktionelle Assays und Durchflusszytometrie mit Organkulturen und Mausmodellen. T-Zell-Aktivierung und T-Zell-Rezeptor-Repertoire-Analysen (TCRR) ermöglichen es uns, Veränderungen der adaptiven Immunantwort bis auf die Ebene einzelner T-Zell-Klone zu untersuchen. Unser Ziel ist es, die Bedeutung von Proteinpartikeln für die Balance zwischen Entzündung, Immunregulation und Heilung zu verstehen. Sollte sich ihre pro-resolvierende Funktion bestätigen, könnten daraus langfristig neue therapeutische Strategien entstehen, die körpereigene Mechanismen der Resolution gezielt fördern.